_{* * * 脑血管病“中风”诱因 * * *}

        据上海第一医科大学、天津医学院、西安中心医院对近两千例急性脑血管病分析发现，70％的病人有明确的诱因。出血性脑血管病的诱发因素包括：（1）、情绪激动，如兴奋、惊恐、愤怒、悲伤、烦躁；（2）、用力过猛：（如大便用力）、跌倒、外伤；（3）、气温改变、身体不适；（4）、饮酒过量；（5）、怀孕末期及产后；（6）、慢性咳嗽。缺血性脑血管病除以上诱因外，也可于睡眠中发病。

（一）、情绪变化：    可导至儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺水平的改变，视丘下一系列机能改变，使心跳加快、血压升高、肌肉紧张震颤、脑下垂体应激性增高，甲状腺激素分泌增多，新陈代谢率增加，血糖血脂含量增高，这些因素导至血液流变学改变，影响血压、血凝、血流与血管之间的关系，致循环障碍，微动脉瘤形成、破裂诱发脑卒中。

（二）、大便用力：    老年人活动量相对较少，加之饮食结构不合理，胃肠蠕动减少，因而可致习惯性便秘。便秘引起腹胀，使心脏负担增加。加上排便时费劲、用力，可使血压急骤升高，导致脑血管病的发生。

（三）、气温改变：   低温或高温均可导致机体内环境平衡失调和血管舒缩功能障碍，使血压骤变或血流缓慢；冬季干燥和夏季出汗可引起血液浓缩，血液粘稠度增高，尤其是对有高血压、动脉硬化的病人；寒冷的刺激便外周血管收缩，大量血液涌入体循环，血压升高，易诱发脑血管病。如对上海市卢湾区1951－1979年3个年代脑血管病死亡率和季节的关系进行分析，发现有明显的周期性规律。3个年代平均死亡率均是冬季最高，12月份上升，1－2月份达高峰，以后逐渐下降，到7月份又出现一小高峰。

         美国心脏学会主办的卒中会议上，美国西北医科大学的报告指出：晚秋的气候变化似与男子出血性卒中有关，而妇女则常在春天更为脆弱。据研究人员推测，恶劣的气候可以使血压上升，并且引起动脉破裂的其它变化。他们发现男、女亚蛛网膜血管出血可能在一年中不同时间内出现，男子有40％的这灯卒中发生在11月和12月，而妇女有30％出现在4月和5月。与男子不同，妇女的卒中气候似不是一种因素。亚蛛网膜出血是卒中中特别危险的一种。这种病通常没有事先预警信号，它多在大脑表面动脉脆弱处发生破裂。这种动脉的薄弱之处，称为动脉瘤，当其出现破裂时常没有症状。美国公民每年有3万人患有这种病，有1/8－1/2当时死去，而另有1/3也因抢救无效而死亡。存活者的大多数也严重受损伤。他们分析了80年代发生的1487个这种病例，作为每小时气候变化的病例记录。男子卒14簇人群中，其中有13簇发生在72小时内气候变化中。这些气候变化包括气压下降，气温突降和雨、雪。妇女卒中发生在39簇人群中，但与恶劣气候无甚联系。因恶劣的气候常很难避免，所以并没有提出直接防止的办法。其中之一有可能使己经脆弱的动脉血管破裂。另一种可能性是，当节气变化时人们改变了他们的行为，并且增加了某些卒中的易感性。维吉尼亚医学院提出，其中农民和建筑工人当气候恶化时可能呆在家里，并饮酒，而酒精很早就被认为与卒中有关。

（四）、过量饮酒：     可引起心律失常和心壁运动异常，如引起心率增加，心律不齐，心房纤颤，充血性心力衰竭等，增加脑血栓的发生机会；饮酒能使血浆皮质醇、肾素、醛固酮、精氨酸加压素升高，使肾上腺素能神经活动增强，从而使血压升高；可增加血小板的聚集性、激活凝血过程；可刺激脑血管平滑肌，使血管收缩、痉挛，血流量降低。流行病学研究证明：饮酒者脑血栓的发生率比不饮酒者高；饮酒者可伴发致死性和非致死性颅内出血，是脑出血和蛛网膜下腔出血的危险因素之一。饮酒中毒后，卒中多发生在“暴饮”后6－8小时。目前对以上学说尚无定论，但多数人认为，长期大量酗酒是无益的。

（五）、妊娠末期及产后：    .妇女在妊娠、分娩和产褥期并发的脑血管病，可以是缺血性和出血性的。一般认为，以发生在脑静脉和静脉窦多见，也可见于动脉。发病情况：T---gceb（1981年）对62980个产妇中因妊娠和分娩而并发脑血管病的353例进行了详细分析：在妊娠的1－3个月，发生脑血管病45例，其中进行性脑血液循环障碍36例，出血性卒中9例；妊娠4－6个月，发生脑血管病78例，其中进行性脑血液循环障碍44例，出血性卒中16例，缺血性卒中18例；妊娠7－9个月，发生脑血管病149例，其中进行性脑血流障碍74例，出血性卒中50例，缺血性卒中25例；分娩时发生脑血管病28例，其中出血性9例，其余全为缺血性；产后不久脑血管病53例，其中出血15例，缺血性卒中5例，脑栓塞18例，进行性脑血流障碍15例。

（六）、安静或睡眠状态：    缺血性脑血管病患者，多见于有动脉粥样硬化的60岁以上的老年人。在正常情况下，稳定的血流中，红细胞、白细胞、血小板与血管内皮细胞都带阴电荷，互不接触，保持正常血流。在安静或睡眠状态下，血流速度缓慢；加之原有动脉粥样硬化，使得动脉内膜面粗糙，内膜受损脱落，胶原细胞暴露于血液，使血小板易于粘附于血管壁，激发血小板聚集，促使血栓形成。